Benefícios do Treinamento de Força em Hipertensos
Alexandre Pugliese

   A resposta básica ao treinamento de força se refere ao que acontece durante uma série de um exercício.
    Os estudos sobre a resposta básica têm-se concentrado sobre as respostas da pressão sangüínea, freqüência cardíaca, volume sistólico, débito cardíaco e pressão intratorácica durante as fases concêntrica e excêntrica de um exercício (FLECK & KRAEMER, 1997).

Freqüência cardíaca e pressão sangüínea.
   A freqüência cardíaca e a pressão sangüínea aumentam substancialmente durante o treinamento dinâmico de força (FLECK, 1992; STONE et al., 1991; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Isto acontece com exercícios com equipamento, com pesos livres e isosinéticos (FLECK & DEAN, 1987; SALE et al., 1994; SALE et al.,1993; SCHARF et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997), embora a resposta máxima da pressão sangüínea seja mais alta durante o treinamento com pesos no qual ocorram a fase concêntrica e a excêntrico que no treinamento isocinético apenas concêntrico (SALE et al., 1993; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Os aumentos na pressão sangüínea e na freqüência cardíaca podem ser grandes: picos de pressão sangüínea de 320 / 250 mmHg e uma freqüência cardíaca de 170 batimentos por minuto foram relatados em um exercício de pressão de pernas com as duas pernas em 95% de 1RM durante uma série até falha concêntrica voluntária na qual foi realizada uma manobra de valsalva (MacDOUGALL et al., 1985; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
   Entretanto, as respostas de freqüência cardíaca e pressão sangüínea são também substanciais mesmo quando é feita uma tentativa para limitar a execução de uma manobra de valsalva (FLECK & DEAN, 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
    As respostas de pico de pressão sangüínea e de freqüência cardíaca normalmente ocorrem durante as últimas repetições de uma série até a falha concêntrica voluntária (FLECK, 1992; MacDOUGALL et al., 1985; SALE et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) e são mais altas durante as séries com cargas submáximas até a falha voluntária do que durante séries usando cargas de 1RM (SALE et al., 1993; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). No treinamento dinâmico de força, ocorreram pressões sangüíneas mais altas, mas não freqüências cardíacas mais altas, durante a fase concêntrica do que durante a fase excêntrica de uma repetição (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; MacDOUGALL et al., 1985; MILES et al., 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Além disso, a resposta da pressão sangüínea aumenta com a massa muscular ativa, mas a resposta não é linear (FLECK, 1988; STONE et al., 1991 citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Ver próxima tabela.

TABELA IV:

Volume sistólico e débito cardíaco.
   O volume sistólico (determinado pela impedância elétrica) não aumenta significativamente acima dos valores de repouso durante a fase concêntrica do exercício de treinamento de força, seja quando são feitas tentativas para limitar o desempenho de uma manobra de valsalva (MILES et al., 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997), seja com o desempenho de uma manobra de valsalva (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Entretanto durante a fase excêntrica, sem (MILES et al., 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) e com uma manobra de valsalva (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; citado por FLECK & KRAEMER, 1997), o volume sistólico aumenta significativamente acima dos valores de repouso e é maior do que durante a fase concêntrica de uma repetição.
    Durante as fases concêntrica e excêntrica de uma repetição, o débito cardíaco pode se elevar acima dos valores de repouso. Durante a fase excêntrica de um agachamento, o débito cardíaco pode alcançar aproximadamente 20 litros, enquanto durante a fase concêntrica de uma repetição ele pode apenas chegar a aproximadamente 15 litros (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Contudo, durante um exercício envolvendo uma massa muscular menor, tal como a extensão do joelho, o débito cardíaco pode ser elevado acima de valores de repouso apenas durante a fase excêntrica de uma repetição. Esta diferença entre as fases excêntrica e concêntrica pode resultar em nenhuma mudança relevante dos valores de repouso no débito cardíaco e volume sistólico médios para a série inteira de um exercício envolvendo uma pequena massa muscular (MILES et al., 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
    A freqüência cardíaca não apresenta diferença importante entre as fases concêntrica e excêntrica de uma repetição (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; MacDOUGALL et al., 1985; MILES et al., 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997), enquanto que o volume sistólico é significativamente maior durante a fase excêntrica de uma repetição (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; MILES et al., 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
    Ademais, o débito cardíaco maior na fase excêntrica, comparado com a concêntrica, é causado exclusivamente pelo aumento do volume sistólico.

Pressão intratorácica.
   A pressão intratorácica aumenta enquanto se realiza exercício de treinamento de força (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; MacDOUGALL et al., SALE et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Este aumento pode Ter uma função protetora para os vasos sangüíneos cerebrais (MacDOUGALL et al., 1985; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Qualquer mudança na pressão intratorácica é transmitida ao líquido cerebroespinhal, o que resulta na pressão cerebroespinhal igualando a pressão intratorácica. Dessa forma, qualquer aumento na pressão sangüínea durante o treinamento de força é acompanhado por um aumento na pressão intratorácica e cerebroespinhal. A pressão do líquido cerebroespinhal aumentada reduz a pressão transmural (a diferença entre a pressão dentro e fora de um vaso sangüíneo) nos vasos sangüíneos cerebrais, protegendo-os dos danos causados pelo aumento na pressão sangüínea (FLECK & KRAEMER, 1997).

Mecanismos da resposta pressora.
   Várias hipóteses foram levantadas em relação aos possíveis mecanismos da resposta pressora durante o treinamento de peso. Um aumento no débito cardíaco pode resultar em um aumento na pressão sangüínea. O débito cardíaco médio, no entanto, pode não se elevar durante o exercício de treinamento de força (MILES et al., 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997); foi demonstrado uma relação inversa significativa entre o débito cardíaco e as pressões sangüíneas sistólica e diastólica (FLECK, FALKEL et al., 1989; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Desse modo um aumento no débito cardíaco pode não ser um fator importante para o aumento da pressão sangüínea que, de fato, pode limitar o débito cardíaco. A pressão intramuscular aumentada pode aumentar a resistência periférica total ou obstruir o fluxo sangüíneo, resultando em pressão sangüínea aumentada. A pressão intramuscular durante as ações musculares estáticas pode ser muito alta (EDWARDS, HILL & McDONNELL, 1972; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Existe uma grande variação intramuscular, mas mesmo durante as ações musculares estáticas de natureza moderada (40 a 60% do máximo) o fluxo sangüíneo pode ser obstruído. Durante a fase concêntrica de uma repetição a pressão intramuscular é provavelmente maior do que durante a fase excêntrica (FLECK & KRAEMER, 1997).
    Desse modo, as diferenças na pressão intramuscular entre as duas fases e seu efeito na pressão periférica total e no fluxo sangüíneo provavelmente contribuem para as pressões sangüíneas maiores durante a fase concêntrica do que durante a fase excêntrica (MILES, et al., 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
    Considera-se classicamente que a pressão intratorácica aumentada limita o retorno venoso ao coração assim limita o volume sistólico e o débito cardíaco.
    Foi levantada a hipótese de que a pressão intratorácica tem um impacto no volume sistólico e no débito cardíaco durante o treinamento de força (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; FLECK, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997); ela tem uma correlação inversa significativa com o volume sistólico e o débito cardíaco e uma correlação positiva significativa com a resposta da pressão sangüínea sistólica e diastólica durante o treinamento de força (FLECK, FALKEL et al., 1989; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Estas correlações indicam que a pressão intratorácica realmente limita o volume sistólico e o débito cardíaco durante o treinamento de força. Elas também indicam que a pressão intratorácica está relacionada à pressão sangüínea.
    As pressões sangüíneas e as freqüências cardíacas são mais altas durante séries levadas até a falha concêntrica voluntária em aproximadamente 70% a 85% do peso máximo possível do que durante uma repetição em 100% do peso máximo possível (FLECK & DEAN, 1987; MacDOUGALL et al., 1985; SALE et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). As séries realizadas até a falha concêntrica voluntária com aproximadamente 70 a 85% de 1 RM são provavelmente de duração e carga suficientes para permitir que ocorram todos os fatores que contribuem para um aumento na pressão sangüínea e na freqüência cardíaca, enquanto as séries realizadas com cargas mais pesadas ou mais leves são insuficientes em duração ou intensidade para permitir que todos os fatores contribuam para a reação de pressão (FLECK & KRAEMER, 1997).

7.4 Adaptações Cardiovasculares Crônicas Durante O Exercício:

   O treinamento cardiovascular tradicional resulta em adaptações que permitem o desempenho de um dado trabalho submáximo com menos stress cardiovascular (FLECK & KRAEMER, 1997). Isto também foi recentemente demonstrado para o treinamento de força. Ver próxima tabela:

TABELA V:

Freqüência cardíaca, pressão sangüínea e duplo produto.
   Vários estudos têm demonstrado claramente que o treinamento de força pode reduzir o estresse cardiovascular durante o treinamento de força. Fisiculturistas homens, durante séries até a fadiga concêntrica voluntária em 50%, 70%, 80%, 90% e 100% de 1 RM, apresentam pressões sangüíneas sistólicas e diastólicas intra arteriais máximas mais baixas do que homens sedentários e homens como pouco tempo de treinamento em força (6 a 9 meses de treinamento) (FLECK & DEAN, 1987; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
    Os fisiculturistas, neste estudo, eram mais fortes do que outros indivíduos e portanto, tinham uma resposta de pressão menor não apenas com a mesma carga relativa de trabalho mas também com cargas de trabalho absolutamente maiores. Os fisiculturistas também têm freqüências cardíacas e duplos produtos, mas não pressões sangüíneas, mais baixos durante a ergometria do braço na mesma carga de trabalho absoluta do que estudantes de medicina (COLLIANDER & TESCH, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
    Além disso, os fisiculturistas têm uma freqüência cardíaca mais baixa com a mesma carga de trabalho relativa (% 1RM) do que os levantaduras de potência durante exercícios de treinamento de força (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Isto indica que programas de volume alto podem ter um impacto maior na resposta da pressão durante o treinamento de força.
    Os estudos com treinamento de curta duração também demonstram adaptações cardiovasculares durante o desempenho de exercícios. Os estudos de treinamento de 12 a 16 semanas de duração mostraram que a freqüência cardíaca, a pressão sangüínea e o duplo produto podem diminuir durante a bicicleta ergométrica, caminhada em esteira ergométrica e a caminhada em esteira ergométrica segurando pesos de mão (BLESSING et al., 1987; GOLDBERG, ELLIOT & KUEHL, 1988, 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Esses estudos também demonstram diminuições significativas na resposta da pressão sangüínea e da freqüência cardíaca durante o trabalho isométrico (GOLDBERG, ELLIOT & KUEHL, 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) tanto em jovens adultos (SALE et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) como em adultos de 66 anos (McCARTNEY et al., 1993; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) durante treinamento dinâmico de força com a mesma carga absoluta. Entretanto após o treinamento com a mesma carga relativa (% 1RM) a resposta da pressão sangüínea é elevada (SALE et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). O treinamento de força pode claramente resultar em adaptações que permitem uma resposta de pressão mais baixa e consumo de oxigênio miocárdico mais baixo, como indicado pelo duplo produto, durante uma variedade de exercícios.

Volume sistólico e débito cardíaco.
    O débito cardíaco dos levantadores de peso pode aumentar até 30 L /min., com o volume sistólico aumentado para 150 ml até 200ml imediatamente após o exercício de treinamento de força, enquanto pessoas não-treinadas não mostram mudanças significativas (STONE et al., 1991; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Os picos de volume sistólico e de débito cardíaco dos fisiculturistas são significativamente maiores do que os levantadores de potência durante séries até falha concêntrica voluntária em vários percentuais de 1 RM dos exercícios de extensão do joelho e agachamento (FALKEL, FLECK & MURRAY, 1992; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). O volume sistólico e o débito cardíaco maiores dos fisiculturistas foram evidentes durante as fases concêntrica e excêntrica dos dois exercícios e podem ter sido causados pelo desempenho mais limitado da manobra de valsalva pêlos fisiculturistas, resultando em uma elevação menor na pressão intratorácica. Esses resultados indicam que o tipo de programa de treinamento de força pode afetar a magnitude de qualquer adaptação que resulte na capacidade de manter o débito cardíaco durante a atividade (FLECK & KRAEMER, 1997).

Resposta de pressão durante a atividade.
   Os fatores que afetam a pressão sangüínea aguda ou crônica, o volume sistólico e a resposta do débito cardíaco durante a atividade são similares. As diminuições na pressão sangüínea durante atividade resultam em uma pós-carga diminuída no ventrículo esquerdo, o que por sua vez resulta em débito cardíaco aumentado e consumo de oxigênio miocárdico diminuído. Mudanças em todas estas variáveis durante atividade foram demonstradas, como descrito anteriormente.
    Os aumentos na pressão intratorácica podem diminuir o retorno venoso para o coração, resultando em um volume sistólico diminuído e num acúmulo de sangue na circulação sistêmica e, assim, numa pressão sangüínea aumentada (FLECK & KRAEMER, 1997).
    A pressão intratorácica é inversamente relacionada ao débito cardíaco e à pressão sangüínea (FLECK, FALKEL et al., 1989; citado por FLECK & KRAEMER, 1997), indicando que um aumento na pressão intratorácica diminui o débito cardíaco e o volume sistólico. O pico de pressão do esôfago, um indicador da pressão intratorácica, normalmente ocorre durante as últimas repetições de uma série, e tem-se demonstrado que aumenta ou não se altera com a mesma carga relativa depois de um período de treinamento de força (SALE et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). A pressão máxima do esôfago não muda durante a primeira repetição de uma série com a mesma carga relativa após um período de treinamento de força (SALE et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Este estudo indica que, com a mesma carga absoluta (a mesma carga absoluta após treinamento agora é uma percentagem de AMVM comparada ao pré-treinamento ), uma redução na pressão intratorácica durante as primeiras repetições de uma série após o treinamento pode permitir que o volume sistólico e débito cardíaco aumentem comparados ao pré-treinamento. Contudo, a pressão intratorácica durante as últimas repetições de uma série não é afetada pelo treinamento e assim não afeta o volume sistólico ou o débito cardíaco comparados aos valores do pré-treinamento (FLECK & KRAEMER, 1997).

Pico de consumo de oxigênio.
O pico de consumo de oxigênio (pico VO₂) em uma esteira ou bicicleta ergométrica é considerado um indicador de condicionamento cardiovascular. Normalmente não se considera que o pico VO₂ seja significativamente afetado pelo treinamento pesado de força. O pico VO₂ dos levantadores de peso competitivos de estilo olímpico, levantadores de potência e fisiculturistas varia desde 41 até 55 ml. kg ^-1.1^-1 (KRAEMER, FLECK & DESCHENES, 1988; SALTIN & ASTRAND, 1967; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Estes são valores de médios a moderadamente acima da média para o pico de VO₂ . isto indica que é possível que o treinamento de força leve a um aumento do pico de VO₂ , mas esse aumento não é obtido por todos os tipos de programas.
    Pode-se chegar a algumas conclusões sobre os tipos de programa que resultam no maior aumento no pico de VO₂ examinando-se os resultados de estudos de treinamento de curta duração.
    O treinamento tradicional pesado de força usando cargas pesadas para um número pequeno de repetições por série e longos períodos de descanso resulta em pequenos aumentos ou nenhuma mudança no pico VO₂ (FAHEY & BROWN, 1973; GETTMAN & POLLOCK, 1981; LEE et al., 1990; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Um programa de sete semanas de duração de levantamento de peso estilo olímpico pode resultar em ganhos moderados no pico VO₂ absoluto (9%) e pico VO₂ relativo ao peso do corpo (8%) (STONE, WILSON, BLESSING & ROZENEK, 1983; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
    Neste estudo, as primeiras cinco semanas de treinamento consistiam de três a cinco séries de 10 repetições de cada exercício períodos de descanso entre as séries e exercício de 3,5 a 4 min e duas sessões de treinamento por dia, 3 dias por semana. Saltos em altura eram realizados 2 dias por semana, em cinco séries de 10 repetições cada. A maioria dos ganhos de pico VO₂ ocorreu durante as primeiras 5 semanas do programa. O treinamento durante as 2 semanas seguintes foi idêntico ao das 5 primeiras semanas, exceto que foram realizadas três séries de cinco repetições cada. Este período de 2 semanas de treinamento não resultou em ganhos mais extensos no pico VO₂ (FLECK & KRAEMER, 1997).
    O treinamento de circuito de peso consiste em realizar séries de exercício de 12 a 15 repetições em 40% até 60% de 1RM com períodos curtos de descanso de 15’’ até 30’’s entre os exercícios. Este tipo de treinamento resulta em ganhos no pico VO₂ de 4% nos homens e 8% nas mulheres em 8 até 20 semanas de treinamento (GETTMAN & POLLOCK, 1981; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
    Para que o condicionamento físico cause mudanças no pico de VO₂, a freqüência cardíaca deve ser mantida por um mínimo de 20’min. Em uma freqüência de pelo menos 60% do máximo (American College of Sports Medicine, 1990; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Os períodos de descanso durante o treinamento de força permitem que a freqüência cardíaca diminua abaixo de 60% de nível máximo. Está é uma das razões por que muitos programas de treinamento de força não resultam em um aumento significativo do pico de VO₂ . esta informação indica que esses programas planejados para aumentar o pico de VO₂ devem consistir de um volume de treinamento alto e períodos de descanso relativamente curtos entre as séries e exercícios.
    O aumento máximo em pico de VO₂ ocasionado pelo treinamento de força é substancialmente menor do que os aumentos de 15% até 20% associados com os programas tradicionais de resistência aeróbica de corrida, ciclismo ou natação. Embora o treinamento de força possa aumentar o pico VO₂, é possível também aumentá-lo em uma extensão maior com um programa de treinamento aeróbico tradicional (FLECK & KRAEMER, 1997). Assim, se o objetivo principal de um programa de treinamento é aumentar o pico VO₂ , deve ser incluída no programa alguma forma de treinamento de endurance (refere-se à habilidade de um músculo ou de um grupo músculos em manter contrações de uma determinada intensidade durante determinado espaço de tempo (POLLOCK & WILMORE, 1993).

Conclusão

   De acordo com os relatos apresentados de variadas bibliografias consultadas, concluo que existem algumas discordâncias ou fatos que precisam ser mais bem aprofundados e estudados, principalmente por estarmos lidando com o homem, que possui diversas variações de indivíduo para indivíduo.
    Analisando e concluindo que a utilização de cargas pode ser viável como treinamento e condicionamento para a população de hipertensos, apenas restrigindo-se a cargas altamente elevadas próxima da máxima. E que conseqüentemente permitam que a contração muscular se torne estática (sem movimento).
    Em relação aos benefícios cardiovasculares relatados e encontrados pode-se considerar que cronicamente em repouso, está de forma até significativa indicando uma diminuição da freqüência cardíaca, pressão diastólica e sistólica, aumento no volume de ejeção (quando ocorre um enchimento sanguíneo no coração na fase diastólica do ciclo cardíaco, McARDLE & KATCH, KATCH, 1998). Ressaltando que até no próprio treinamento encontra-se uma adaptação cardiovascular aguda capaz de suportar a atividade permitindo maior segurança para a prática da atividade física especificamente o treinamento de força. E mudanças no nível de colesterol total como aumento do colesterol de alta densidade (HDL-C) e diminuição do colesterol de baixa densidade (LDL-C).
    É importante relatar como observação; que na fase de contração excêntrica a pressão arterial diminui, pois o fluxo sanguíneo e maior ao contrário da contração concêntrica quando ocorre um encurtamento muscular, comprimindo mecanicamente as veias e dificultando o fluxo sanguíneo, momento onde se eleva a pressão arterial como questão de observação, não tendo grande significância na alteração pressórica. Não obstante os exercícios devem ser executados para melhor segurança com movimentos dinâmicos e a carga seja sub-máxima.
    Considerando-se este trabalho em indivíduos hipertensos sendo de importância é significativo elaborar como pré-requisito para a utilização de cargas elevadas visando um melhor rendimento e precaução no exercício propriamente dito. Primeiramente que se desenvolva um trabalho voltado para a resistência muscular objetivando um fortalecimento muscular preparatório e adaptativo a sobrecargas mais elevadas, ou seja, um trabalho crescente que permita a adaptação cardiovascular a níveis fisiológicos e morfológicos incluindo neste contexto um melhoramento da circulação sanguínea. E que este trabalho tenha a necessidade de um acompanhamento e orientação de um profissional capacitado.

Bibliografias Consultadas

BARBANTI, Valdir José (1979). Teoria e prática do treinamento esportivo. São Paulo: Edgard Blücher LTDA.
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FLECK, Steven J. & KRAEMER, William J. (1997). Fundamentos do Treinamento de força muscular. Porto Alegre: artmed.
GUEDES Jr., Dilmar Pinto (1998). Personal training na musculação - Rio de Janeiro: Ney Pereira
HÜLLEMAN et all...(1978) Medicina esportiva: Clínica e prática- São Paulo Ed. da Universidade de São Paulo
KOCHAR, Marendr. S. & WOODS, Karyn. D. (1990). Controle da hipertensão. São Paulo: Andrei.
LE GALL, Jean-Roger (1981). Que fazer diante de...uma hipertensão Arterial. São Paulo: Andrei.
LUNA, Rafael Leite.(1989). Hipertensão arterial. Rio de Janeiro: Medsi.
McARDLE, Willian D. & KATCH, Frank I. ; KATCH, Victor L.(1998). Fisiologia do Exercício: energia, nutrição e desempenho. Rio de Janeiro: Guanabara koogan S.A.
MURRAY, Epstein & OSTER, James R. (1985). Hipertensão uma abordagem Prática. Rio de Janeiro : discos CBS.
POLLOCK, Michael L. & WILMORE, Jack H.(1993). Exercícios na Saúde e na Doença. São Paulo: Medsi.
WEINECK, Jürgen (1999). Treinamento ideal. São Paulo: Manole LTDA.

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